生物は外界の刺激に反応して生きている。多細胞生物の場合、刺激を受ける受容体とそれに反応する作動体との間を神経がつないでいる。そのなかには１、２本の神経線維しか介さない反射もあれば、脳などの中枢神経を経て行う学習などの高度な行動もある。
進化の初期、環境の変化を感じることのできる細胞が、そのまま収縮したりしていたものが、次第に感覚と運動という２つの機能に分化し、それぞれを別々の細胞が担うようになった。さらに、遠くの運動細胞に情報を伝達したり、フィードバック回路を発達させるにつれ、情報伝達に特化した神経細胞が生まれたと考えられる。
神経の細胞は情報を伝達するために特殊な形態をしている。核を中心とした神経細胞体。細胞体から伸びる樹状突起と軸索。そして、次の神経細胞と連結する軸索終末である。これらを一つの単位としてニューロン(neuron）と呼ぶ。
神経系は神経細胞だけから構成される訳ではなく、いくつかのアクセサリー細胞が存在する。末梢神経の軸索部に存在するのがシュワン細胞である。シュワン細胞は軸索を何重にも取り囲むようにしてまとわりつき、神経鞘を形成する。この神経鞘は興奮を伝達する速度を何倍にも加速する働きがある。それに対して、中枢神経系である脳には、神経細胞の９倍もの数のグリア細胞が存在する。グリア細胞は神経細胞と神経細胞の間に介在し、回路網の支持、絶縁、神経細胞の保守や維持、軸索誘導など様々な役割を持つ。
神経興奮
神経の興奮は軸索を通って伝えられるが、それは電線を通る電流とは異なる。細胞の外と内の間にはイオン（ナトリウム／カリウム）の能動輸送により、常に電位差が生じている。軸索の場合、膜の外表面に対して内表面は約-70mV程である。これを静止電位という。この静止電位のポテンシャルが細胞全体に蓄えられており、そのエネルギーを使って信号を伝達する。よって、大きさは一定であり、減衰することがない。
細胞内外のイオン濃度（カエル骨格筋 単位：mM/kgH2O）
細胞内 細胞外 カリウム 124 2.25 ナトリウム 10.4 109 カルシウム 4.9 (0.05〜0.3) 2.1 膜に機械的、化学的、電気的刺激を受けると、膜は脱分極を起こす。約１５mV程の変化、すなわち、細胞内が細胞外に比べ-55mV程になるまで脱分極すると、膜のナトリウム透過性が急激に高まり、細胞の内外の電位が逆転する（約35mV)。これを活動電位という。
活動電位が生じた部位では次にカリウムイオンが流出し、ナトリウムイオンを能動輸送によって細胞外に排出する。その結果膜の電位は一時的に-70mVよりも下がって（過分極）から静止電位に戻る。脱分極期はあらたに脱分極が起こることがないので、絶対不応期であり、過分極期は脱分極を起こしにくい状態になるので相対不応期である。そのため、一度興奮が起きた後、次の興奮が起きるまで３m秒程の不応期があることになる。
活動電位が生じた部分の隣接部では軽い脱分極が起こり、新しい活動電位を生じる。これによって、興奮は次々と伝達される。これをインパルスと呼ぶ。
生物の体が巨大化するに従い、神経の伝達速度が問題になった。イカなどでは、軸索そのものが太くなることで、抵抗を減少させた。脊椎動物は神経鞘をとばして、興奮を伝える跳躍伝導を利用している。これは約２mmの神経鞘をとばすため、伝達速度は100m/secに達する。
シナプス
軸索の終端が他の神経細胞の細胞体や軸索に接する部分をシナプスと呼ぶ。軸索終端には神経伝達物質を含んだ小胞が存在し、インパルスが到達すると、これらの小胞が細胞膜と融合して、シナプス間隙に神経伝達物質を放出する。ネコの脊髄前角細胞では細胞一個あたり数千ものシナプスが存在する。
神経伝達物質は後シナプス膜にある受容体に捕らえられ、ナトリウムゲートを開く。すると、脱分極から活動電位が起こり、次の細胞に興奮が伝えられる。神経伝達物質はすみやかに分解あるいは回収され次のシグナルに備える。
シナプスには興奮性シナプスと抑制性シナプスがある。興奮性シナプスでは、シナプス後膜は脱分極し、興奮性シナプス後電位（EPSP）を生じ、抑制性シナプスでは過分極して、抑制性シナプス後電位（IPSP）を生ずる。実際の神経細胞体には多数の神経末端が接合しているため、その神経が興奮するかどうかは興奮／抑制シナプスから生じる様々な電位の合計が閾値をこえるかどうかで決まる。
興奮性の神経伝達物質として、アセチルコリン、グルタミン酸、ノルエピネフリンなどがある。抑制性の神経伝達物質にはGABA、グリシンなどがある。
NMDA型グルタミン酸レセプター：NMDA（N-methyl-D-aspartic acid）に高い親和性を持つグルタミン酸レセプターのひとつ。イオンチャネル型。活性化されるとナトリウム、カリウムイオンだけでなくカルシウムイオンに対しても高い透過性を示す。マグネシウムよって抑制される。
GABA Aレセプター：塩素イオンチャネル。活性化によって塩素イオンに対する透過性を増加させ、IPSPを発生させる。麻酔薬のバルビツール誘導体はこのレセプターに結合してGABAの作用を増強する。
ドーパミンレセプター：ドーパミン（DA）はカテコールアミンの一種。DAニューロンは中脳と視床下部に大部分が集中している。パーキンソン病や精神分裂病との関連が示唆されている。DA受容体はG蛋白型で、D1はアデニル酸シクラーゼの活性化をD2は逆に抑制を行う。
中枢神経シナプス伝達の可塑性
一度形成されたシナプスでも、その伝達効率はその後の刺激によって様々に変化する。これは学習や記憶といった高次の神経活動において重要な役割を果たしている。
１）テタヌス後増強
骨格筋の筋紡錘からの信号を伝えるIa群求心線維に数秒間高頻度刺激（テタヌス）をを加えると、その後数分間にわたって脊髄の運動ニューロンに発生するEPSPの振幅が増大する。カルシウムイオンの貯留や神経伝達物質が動員されるためと考えられている。
２）長期増強（Long-term potentiation, LTP）
海馬や大脳皮質で起こる数時間以上の増強現象。海馬における主要な伝達物質はグルタミン酸であるが、そのレセプターの内、NMDA型が深く関与すると考えられている。すなわち、普通の単発刺激においてはNMDA型はマグネシウムによる抑制が働いているため、チャネルが開かない。しかし、高頻度刺激が加わると、マグネシウム抑制を振り切ってチャネルが開く。するとナトリウムやカリウムだけでなくカルシウムイオンの流入が起こり、細胞内のカルシウム依存性リン酸化機構が活性化する（カルシウム／カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII、プロテインキナーゼC）。その後、未知のタンパク質のリン酸化を介してグルタミン酸レセプター（AMPA型）の数を増加させるか、感受性を増大させると考えられている。
３）長期抑圧（Ling-term depression, LTD）
特定の様式で入力線維に刺激を与えたり、複数の入力線維を適当な組み合わせで刺激すると、長期間に渡って特定のシナプスの伝達効率が下がることがある。海馬や大脳皮質で、長期増強のみが起こるといずれはシナプスの可塑性が飽和状態に達するため、抑圧機構が存在するという考え方がある。また、記憶という観点からみれば、古い記憶を消去するためのシステムとも考えられる。また、小脳においてはプルキンエ細胞への長期抑圧は運動学習において重要な役割を持っていると考えられている。
４）記憶
記憶は、脳の機能の中でも特に重要であると考えられる。個体が「経験」したことを利用して、より有利な行動を選択する基礎となるからである。実際の記憶に関与するとされているとされるNMDAレセプターを、マウスの海馬で高発現させる実験がなされ、実際に記憶能力が高まる事が示された（Nature 401, 63-69, 1999)。
神経の発生、再生、側枝発芽
神経細胞は発生の過程でまず活発に増殖し、移動を繰り返す。軸索はNGFなどの神経栄養因子や接着分子、あるいは他の細胞の働きにより標的細胞に辿り着き、そこでシナプスを形成する。軸索は普通過剰に伸びたり、側枝を出して数多くのシナプスを形成するが、その中で必要ないものは除かれる。最近中脳のドーパミン作動性ニューロンが脱落する病気であるパーキンソン病の治療に神経細胞の移植が行われるようになった。これは、成人では神経細胞が増殖する能力を失っているが、適当な条件で新しい細胞を補充してやれば、細胞は生着して、活動を始めることを示している。
また、神経細胞自体は一旦死んでしまうと生き返ることはないが、軸索は再生能力を持っている。軸索は切断された部分より先は変性して失われる。変性は標的細胞にまで及ぶこともある。末梢神経では、変性した軸索はマクロファージなどによってとりのぞかれ、同時にIL-1の刺激により、シュワン細胞が分裂する。新しいシュワン細胞はNGFを分泌して、切断元から軸索の伸長を促す。新しい軸索は変性した古い軸索を誘導路として成長し、標的細胞に向かって伸びるが、新しく形成されるシナプスは必ずしももとの標的細胞との間ではない。中枢神経の再生は末梢に比べ著しく困難である。しかし、条件が良ければ、再生が起こることも確認されている。
軸索からの側枝の発芽も実際に観察される。側枝発芽は正常な軸索でも起こるが、損傷部の近傍で起こり、もとの連絡路を代償するように形成されることが多い。