生物の細胞は例外なく，なんらかの液体の中に浮かんでいます．特にわれわれ陸上生活をする生物は体液というものを体の中に保持して，細胞を生かしています．その体液の状態が悪くなると様々な異常が起こり，最悪の場合死亡します．
体液区分
成人男性（７０kg）の場合
血漿：３L
組織間液：８．５L
細胞内液：２３L
体腔液：１L
結合組織：３L
骨：３L
体液の主なイオン濃度
| 濃度（mEq/l) | 分布 | 機能 | |
| ナトリウム | 136-145 | 細胞外，骨 | 浸透圧，興奮 |
| カリウム | 3.3-5.3 | 細胞内 | 膜電位，核酸合成 |
| カルシウム | 4.3-5.5 | 骨，細胞内，細胞外 | 骨，興奮，筋収縮 |
| マグネシウム | 1.5-2.1 | 細胞内，細胞外 | 酵素反応 |
| 塩素 | 96-110 | 細胞外 | 浸透圧，興奮抑制 |
| 炭酸 | 22-28 | 細胞内，細胞外 | pH |
| リン酸 | 1.3-2.3 | 骨，細胞内，細胞外 | 骨，pH，有機リン酸 |
腎臓の働き
体液中の老廃物や毒素はなんらかの形で体外に排出されなければなりません．腎臓は，とりあえずすべての物を外に排出してから，必要なものだけを再吸収することで，老廃物や毒素を効率良く体外に排出します．
腎臓の最小機能単位をネフロンと呼びます．ネフロンは腎小体と尿細管から成り，腎小体はさらに糸球体毛細血管網とボーマン嚢で構成されます．糸球体の入り口である動脈から入った血液は限外濾過によってほとんど無選択にボーマン嚢側へ濾過されます．濾過量は健康な成人で約１００〜１５０ml／分．腎臓を通過する血液の約２０％が濾過されることになります．ここで無選択に物質が濾過されることは，体内から老廃物を除去するという意味において大変重要なことです．もし，ここで何らかの選択が起きると，ある種の老廃物は永遠に体にとどまってしまうからです．
NaCl：尿細管における再吸収で重要な役割を果たしているのがNaClです．NaClは一度糸球体で排出された後，その９９％が再吸収されます．特にNaイオンの再吸収は他のイオンや溶質の再吸収にも大きな影響を持ちます．近位尿細管の血管側細胞は常に血液にNaイオンを能動輸送で排出しており，Na-K-ATPaseがその中心的な役割を果たしています．これにより，細胞内のNa濃度が下がり，また負の電位を持つようになるので，細尿管からはNaが受動的に流れ込むことになります．そこではNaと共に他のイオン，ブドウ糖やアミノ酸などを細胞内に運び込む担体が存在して，Naの吸収力を利用して他の有用物質を体内に再吸収します．
ホルモン：Naの再吸収の調節は種々のホルモンの支配下にあります．直接集合管の細胞に作用するホルモンにアルドステロンがあり，遺伝子レベルで働いてNa再吸収を促進します．レニン／アンギオテンシン系ホルモンはアルドステロンの合成促進作用と共に，尿細管に直接作用してNaの再吸収を促進します．心臓で合成されるANP（心房性Na利尿ペプチド）は血圧の上昇を関知した心房の筋細胞から分泌され，血管壁を弛緩させるとともに，腎臓でのNaの排泄を増加させます．
ブドウ糖の再吸収は，健常人では９９．９５％以上で，ほとんど無駄なく再吸収されます．しかし，血中のブドウ糖の濃度（１００mg／dl）の２倍量のブドウ糖を血中に入れてやると，正常の人でも尿にブドウ糖が排出されてきます．これは，腎臓のブドウ糖再吸収能力には限界があることを示しています．糖尿が出るのにはいくつかの仕組が考えられます．
１．オーバーフロー性糖尿：血中濃度が再吸収能力を上回って増加した場合．糖尿病患者で見られる．
２．腎性糖尿：先天的に糖／Na輸送担体が欠損しているものと，後天的に細尿管細胞機能傷害がある場合がある．
３．フロリジン糖尿：実験的な糖尿．フロリジンは糖／Na輸送担体の働きを阻害するので腎性糖尿を引き起こす．
アミノ酸は２０種類もあるので，それぞれの性質に応じて５種類の再吸収系が働いています．
１．中性ーα-アミノ酸輸送系：Ala, Leu, Met
２．塩基性アミノ酸輸送系：Lys, Arg
３．酸性アミノ酸輸送系：Glu, Asp
４．イミノ酸，グリシン系：Pro, Gly
５．β-アミノ酸系：β-Ala, タウリン
重金属（Hg, Cd）はアミノ酸担体と強く結合するため（恐らくSH基）中毒患者にはアミノ酸尿が見られることが多い．また，いくつかの先天異常が知られている．
Hartup病：中性アミノ酸系の欠損
本態性シスチン尿症：塩基性アミノ酸系の欠損
イミノグリシン尿症：イミノ，グリシン系の欠損
タンパク質は細胞の飲作用によって再吸収され，リソソームでアミノ酸まで分解された後に血中に戻されると考えられている．タンパク尿は主に，血中のタンパク質濃度が再吸収能力を上回った時に現われる．例えば溶血が起こると赤血球中のヘモグロビンが血漿中に排出されるために，尿中にヘモグロビンが排泄される．また，機能的なものとしては，ネフローゼ症候群や糸球体腎炎によって，糸球体のタンパク質透過性が著しく上昇した場合にもタンパク質が再吸収しきれず，尿中に排泄される．
排泄：タンパク質の分解産物として生成する尿素は成人で一日１８〜２７gも排泄される．有用物質と違って，再吸収は受動的なもののみであるが，５０％程が再吸収される．核酸の最終産物である尿酸は動物種によってその排泄形態が異なる．鳥類や爬虫類では，窒素代謝の最終産物がほとんど尿酸であり，尿細管においても積極的に分泌するなどして排泄する．ラットでは尿酸は一度近位尿細管で再吸収され，肝臓でより水溶性の高いallantoinに変換されてからあらためて排泄される．ヒトは尿酸分解酵素を持たないために，そのまま排泄する形になる．
体内に酸性物質を摂取したり，代謝産物として生じた酸によって，体液は酸性に傾きやすい．ある程度の変化は体液の緩衝作用によって吸収されるが，それにも限界がある．その限界を超える分は肺と腎臓の働きによって調節されている．
Henderson-Hasselbalchの式
pH=pK'+log([HCO3-]/[H2CO3])
炭酸のpK' = 6.1, [HCO3-] = 24mM, [H2CO3]=0.03x40mmHg=1.2mMであるので
pH = 6.1 + log 24/1.2 = 7.4
酸
血中に含まれる揮発性の酸の代表が炭酸である．
CO2+H2O ＝ H2CO3 ＝ H+ + HCO3-
それに対して，不揮発性の酸としては，システインやメチオニンから出る硫酸，細胞膜や脂肪の分解からリン酸，筋肉での無酸素呼吸では乳酸が作られる．
血液の緩衝作用
例えば塩酸が血液に混入したとすると
H+ + Cl- + 2Na+ + 2HCO3- => Na+ + Cl- + Na+ + HCO3- + H2CO3
という様な緩衝作用が働く．仮に１２mMの塩酸が加えられた場合でも，
pH = 6.1 + log (12mM/(1.2 + 12mM))
= 6.06
CO2は肺での呼吸によって調節される．実際上で生じたH2CO3は速やかに肺で排出されるので，
pH = 6.1 + log (12mM/1.2mM) = 7.1
さらに，肺でのCO2分圧は23mmHgまで減少させることができるため
pH = 6.1 + log (12mM/0.03x23mmHg) = 7.34
さらに[HCO3-]は腎臓での排泄による調節を受ける．尿中に排出されたHCO3-はH+と結合して重炭酸になる．これは炭酸脱水酵素によって容易に水と二酸化炭素になり，再吸収される．つまり，尿中のH+イオンが炭酸の再吸収の鍵を握っている．
陸上生活をする生物では，水は比較的得難いものであり，体液と同じ浸透圧の尿を排泄していては，すぐに干からびてしまう．そこで尿を濃縮するしくみが発達した．
腎臓の髄質は体液の数倍の浸透圧を持つ．これは主にNaClと尿素の濃縮によるものである．この浸透圧勾配を理解するためには対向流系を理解する必要がある．
２本のパイプが平行して存在し，お互いに拡散を許す隔壁で隔てられているとき，それぞれのパイプの中を逆向きに液体が循環すると，濃度勾配が維持される．さらに，２本のパイプ間で積極的に一方向に溶質をくみだすような仕組が存在すると，濃度勾配はさらに安定化される．例えば、魚のエラは酸素を含んだ水流と、血液が対向流系を形成することにより、効率良く血中に酸素を取り入れることができる。ボーマン嚢に漉し出された等張尿は、まず近位尿細管を髄質に向かって流れる間に高張になる。ヘンレループは対向流系を作るため、皮質ー髄質間の浸透圧勾配は維持され、尿は再び等張になる。さらに髄質を通る集合管において、水が浸透圧によって再吸収されて高張の尿となり排泄される。腎臓におけるこのような複雑な濃縮メカニズムは、どれだけエネルギーを節約しながら水の流出を防ぐかという意味で非常にうまくできていると考えられる。
尿の濃縮をコントロールする重要なホルモンがバソプレッシンである．バソプレッシンは脳下垂体後葉から分泌される９個のアミノ酸からなるペプチドホルモンで，集合管に作用して水の透過性を高める．既にレセプターもクローニングされているが，G-タンパク質を活性化し，cAMPを増加させるということしかわかっていない．また，水チャネルと直接リンクしているという話もある．